Dardarin जीन का सामान्य कार्य - जिसका नाम बास्क शब्द "डार्डारा" के लिए रखा गया, कांपना - या इसके उत्परिवर्तन के कारण पार्किंसंस रोग लंबे समय से वैज्ञानिक हैं।
इतालवी और अमेरिकी विशेषज्ञों के सहयोग से कैटलोनिया के बायोइन्जिनियरिंग इंस्टीट्यूट (IBEC) के एक शोधकर्ता Ángel Raya ने इस जीन का अध्ययन किया है, जिनके उत्परिवर्तन को परिवार पार्किंसंस के सबसे सामान्य कारण के रूप में पहचाना गया है।
नेचर न्यूरोसाइंस में आज प्रकाशित एक लेख में, शोधकर्ताओं ने अपनी खोज से पता चलता है कि डार्डरीन को एक सफाई प्रक्रिया द्वारा अपमानित किया जाता है जिसे ऑटोफैगी कहा जाता है, जो प्रोटीन अमीनो एसिड के पुनर्चक्रण की अनुमति देता है और उन लोगों को समाप्त करता है जो असामान्यताओं या क्षति को प्रस्तुत करते हैं।
लेकिन डार्डरीना एक बहुत ही विशिष्ट प्रकार की ऑटोफैगी का उपयोग करता है, ताकि इसके उत्परिवर्तन भी ऑटोफैगी को प्रभावित कर सकें और इसकी दक्षता कम कर सकें।
जैसे कि यह पर्याप्त नहीं था, यह तंत्र एक अन्य महत्वपूर्ण प्रक्रिया को भी प्रभावित करता है, जो पार्किंसंस का कारण बन सकता है: -saluclein नामक प्रोटीन का संचय। आमतौर पर -synuclein भी autophagy द्वारा अपमानित किया जाता है; लेकिन जब डार्परिन से आटोफैजी प्रभावित होता है, तो -सिन्यूक्लिन जमा हो सकता है।
यह "डबल अटैक" जो ऑटोफैगी को रोकता है पार्किंसंस रोग में विषाक्तता का आधार हो सकता है। "दूसरे शब्दों में, दो प्रमुख विशेषताएं जो पार्किंसंस को एक ही बिंदु पर अभिसरण करती हैं, " राया बताते हैं।
यह नई खोज - रोगियों से प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम कोशिकाओं के उपयोग के लिए संभव धन्यवाद, जो पहले से ही मनुष्यों पर लागू होता है - इस अपक्षयी बीमारी का इलाज या यहां तक कि रोकने के लिए विशिष्ट रणनीतियों की खोज करने में मदद कर सकता है।
"परिणामस्वरूप, ऑटोपेगिक गतिविधि को बढ़ाने या कुछ विकृति के कारण या उम्र के आधार पर इसकी कमी को रोकने के उद्देश्य से हस्तक्षेप बड़े पैमाने पर हो सकता है, " शोधकर्ता कहते हैं। "यह केवल उपचार के लिए लागू नहीं है, लेकिन यह सेल स्व-विनियमन में परिवर्तन के कारण उम्र बढ़ने से संबंधित अन्य बीमारियों के लिए भी प्रासंगिक हो सकता है।"
स्रोत: www.DiarioSalud.net
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