टाइप 1 मधुमेह, जो आमतौर पर बचपन के दौरान प्रकट होता है, बीटा कोशिकाओं के विनाश के कारण होता है, एक प्रकार की कोशिकाएं जो आमतौर पर अग्न्याशय में घूमती हैं और इंसुलिन नामक एक हार्मोन उत्पन्न करती हैं जिसके बिना शरीर के अंगों को अवशोषित करने में कठिनाई होती है शर्करा, रक्त से, ग्लूकोज की तरह। ग्लूकोज के स्तर को मापने और इंसुलिन इंजेक्शन द्वारा बीमारी को नियंत्रित किया जा सकता है, हालांकि एक बेहतर समाधान लापता बीटा कोशिकाओं को बदलना होगा। हालांकि, इन कोशिकाओं द्वारा आना मुश्किल है, इसलिए शोधकर्ताओं ने इन्हें बनाने के तरीके के रूप में स्टेम सेल तकनीक पर ध्यान केंद्रित किया है।
"पुनर्योजी चिकित्सा इंसुलिन-उत्पादक कार्यात्मक बीटा कोशिकाओं का एक असीमित स्रोत प्रदान कर सकती है जिसे रोगी में प्रत्यारोपित किया जा सकता है, " डॉ शेंग डिंग, जो कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को (यूसीएसएफ) में प्रोफेसर हैं। "लेकिन पिछली बार स्वस्थ बीटा कोशिकाओं की बड़ी मात्रा में उत्पादन करने और व्यवहार्य प्रणाली विकसित करने के पिछले प्रयास पूरी तरह से सफल नहीं हुए हैं। इसलिए हमने कुछ अलग तरीका अपनाया।"
बड़ी मात्रा में बीटा कोशिकाओं की पीढ़ी के लिए मुख्य चुनौतियों में से एक यह है कि इन कोशिकाओं में पुनर्योजी क्षमता सीमित है, इसलिए एक बार जब वे परिपक्व हो जाते हैं, तो अधिक निर्माण करना मुश्किल होता है। तो इस काम के शोधकर्ताओं की टीम ने सेल के जीवन चक्र में एक कदम पीछे लेने का फैसला किया।
वैज्ञानिकों ने प्रयोगशाला चूहों से फाइब्रोब्लास्ट्स नामक त्वचा कोशिकाओं को इकट्ठा किया और फिर, अणुओं और रीप्रोग्रामिंग कारकों के एक 'कॉकटेल' का उपयोग करके, इन फ़ाइब्रोब्लास्ट को एंडोडर्म के समान कोशिकाओं में बदल दिया, जो एक प्रकार की कोशिका हैं प्रारंभिक भ्रूण में पाया जाता है और वे अंत में अग्न्याशय सहित शरीर के मुख्य अंगों में परिपक्व होते हैं।
"एक और रासायनिक कॉकटेल का उपयोग करके, हम इन एंडोडर्म कोशिकाओं को कोशिकाओं में बदल देते हैं, जो शुरुआत में अग्न्याशय की कोशिकाओं की नकल करते हैं, जिसे हम पीपीएलसी कहते हैं, " लेख के प्रमुख लेखक ग्लेडस्टोन पोस्टडॉक्टोरल विद्वान के ली कहते हैं।
"हमारा प्रारंभिक लक्ष्य यह देखना था कि क्या हम इन पीपीएलसी को कोशिकाओं में परिपक्व होने के लिए प्राप्त कर सकते हैं, जैसे कि बीटा सेल, सही रासायनिक संकेतों का जवाब देते हैं और सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि इंसुलिन स्रावित करते हैं। और हमारे प्रारंभिक प्रयोगों, एक प्लेट पर प्रदर्शन किया। पेट्री से, उन्होंने खुलासा किया कि उन्होंने यह किया है, "वह जारी है।
अनुसंधान दल तब यह देखना चाहता था कि क्या जीवित जानवरों के मॉडल में भी ऐसा ही होता है, इसलिए उन्होंने डायबिटीज के प्रमुख संकेतक हाइपरग्लाइसेमिया (उच्च ग्लूकोज स्तर) को संशोधित करने के लिए चूहों में पीपीएलसी को प्रत्यारोपित किया।
पीपीएलसी प्रत्यारोपण और हाइपरग्लेसेमिया की कमी के बीच एक 'सीधा संबंध'
"प्रत्यारोपण के ठीक एक हफ्ते बाद, जानवरों के ग्लूकोज का स्तर धीरे-धीरे सामान्य स्तर के करीब पहुंचना शुरू हो गया - के ली जारी है। और जब हमने प्रतिरोपित कोशिकाओं को हटाया, तो हमने ग्लूकोज के एक तत्काल शिखर को देखा, जिससे प्रत्यक्ष संबंध का पता चलता है पीपीएलसी प्रत्यारोपण और हाइपरग्लेसेमिया की कमी। "
जब टीम ने प्रत्यारोपण के आठ सप्ताह बाद चूहों का विश्लेषण किया, तो उन्होंने पाया कि पीपीएलसी ने बीटा कोशिकाओं को पूरी तरह कार्यात्मक इंसुलिन स्रावित करने का रास्ता दिया था। शेंग डिंग कहते हैं, "ये परिणाम सेल रिप्रोग्रामिंग में छोटे अणुओं की शक्ति को उजागर करते हैं और इस सिद्धांत के प्रमाण हैं कि एक दिन उन्हें व्यक्तिगत चिकित्सीय दृष्टिकोण के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।"
यूसीएसएफ डायबिटीज सेंटर के अध्ययन और निदेशक मैथियास हेब्रोक कहते हैं, "मैं इन परिणामों को मानव प्रणाली में अनुवाद करने के विचार के बारे में बहुत उत्साहित हूं।" कैसे अंतर्निहित बीटा सेल दोष मधुमेह के कारण की हमारी समझ, नाटकीय रूप से बहुत जरूरी इलाज के करीब पहुंच रहा है। "
स्रोत: www.DiarioSalud.net
