संवहनी कैल्सीफिकेशन के रूप में जानी जाने वाली ये प्रक्रियाएं तब होती हैं जब धमनियों में मांसपेशियों की कोशिकाएं कैल्शियम जमा करना शुरू कर देती हैं और मांसपेशियों की तुलना में हड्डी की अधिक विशेषताओं को प्राप्त करती हैं। इस तरह, वे नाड़ी को अनुबंधित करने और संचारित करने की आवश्यकता वाले लोच को खो देते हैं, जो उच्च रक्तचाप और अन्य हृदय रोगों की प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है।
शोधकर्ताओं के अनुसार, यह एक ऐसी बीमारी है जो खनिज चयापचय में परिवर्तन से जुड़ी होती है जो कि उन्नत अवस्था में क्रोनिक किडनी रोगियों को विकसित करती है, जिससे गंभीर स्वास्थ्य समस्याएं और यहां तक कि मृत्यु भी हो सकती है।
PlosOne में प्रकाशित लेख 'मैग्नीशियम इनहिबिट्स Wnt / B-Catenin एक्टिविटी और रिस्ट्रेसिस ऑफ वैस्क्युलर स्मूथ मसल सेल्स' को पलटते हुए, वैज्ञानिकों ने उन उत्तेजनाओं और तंत्रों का अध्ययन किया है, जो मौजूद कोशिकाओं के कैल्सीफिकेशन को बढ़ाते और घटाते हैं। धमनियों और दिखाया है कि मैग्नीशियम का एक अतिरिक्त योगदान घटता है और इस कैल्सीफिकेशन को उलट देता है।
"जब गुर्दे के रोगियों के फास्फोरस के स्तर में वृद्धि होती है, तो धमनियां अपने मांसपेशियों के गुणों को खोने लगती हैं और हड्डियों में पाए जाने वाले ऑस्टियोब्लास्ट के समान कोशिकाओं में बदल जाती हैं, जिससे इन कोशिकाओं के विशिष्ट जीन की अभिव्यक्ति बढ़ जाती है, " वे बताते हैं ' Fundación डिस्कवर 'अध्ययन के लिए जिम्मेदार लोगों में से एक, जुआन आर। मुनोज़-कास्टेनेडा, कॉर्डोबा विश्वविद्यालय के शोधकर्ता और इम्बिक के सदस्य हैं।
इस अर्थ में, वे कहते हैं, "इसके आधार पर, हमने यह जांचने का निर्णय लिया कि कौन से कारक इस प्रक्रिया को रोकने में सक्षम थे और यह जांचने में सक्षम थे कि क्या मैग्नीशियम के अतिरिक्त योगदान का इन कोशिकाओं पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है।"
मैग्नीशियम के प्रभाव को सत्यापित करने के लिए, इन विट्रो प्रयोगों को अलग-थलग कोशिकाओं के साथ किया गया है। मुनोज़-कास्टेनेसा के अनुसार, मैग्नीशियम की बढ़ती खुराक रक्त वाहिका की मांसपेशियों की कोशिकाओं के कैल्सीफिकेशन के स्तर को कम करने में सक्षम थी और इसके अलावा, हमने पाया कि यह तथ्य जीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि के साथ मेल खाता है।
उन्होंने उन तंत्रों का भी अध्ययन किया जिनके द्वारा यह विकृति हड्डी के गठन के लिए आवश्यक मार्ग की भूमिका में विशेष रुचि के साथ विकसित होती है, तथाकथित 'Wnt / बीटा-केटेनिन'। "एक तरफ हम देखते हैं कि फास्फोरस इस मार्ग को सक्रिय करके कैल्सीफिकेशन प्रक्रिया में शामिल है। बाद में, हमने पुष्टि की कि मैग्नीशियम को जोड़ने से फास्फोरस के प्रभाव को बाधित किया गया था और विशेष रूप से 'Wnt / Beta-catinin' मार्ग की सक्रियता थी, " उन्होंने कहा। ।
इसके अलावा, उन्होंने दिखाया कि मैग्नीशियम "बनने के बाद एक बार कैल्सिफिकेशन के घावों को कम करने में सक्षम था। इस प्रकार, जिन कोशिकाओं में हड्डी की विशेषताएं शुरू हो गई थीं, वे एक बार फिर मांसपेशियों में और अपनी प्रारंभिक अवस्था में, कैल्सिफिकेशन प्रक्रिया को उलट देती हैं, " विस्तृत Muñoz-कास्तानेदा।
रोगियों के साथ अनुसंधान
इस परियोजना के समानांतर, अन्य अध्ययन 'विवो में' किए गए हैं, अर्थात्, उन जानवरों में जो 'इन विट्रो' में प्राप्त निष्कर्षों को मान्य करते हैं। विशेषज्ञों के अनुसार, अगला कदम रोगियों में इसे सत्यापित करना होगा, क्योंकि कोई नियंत्रित परीक्षण नहीं है जहां रोगियों में मैग्नीशियम के प्रभाव का मूल्यांकन किया जाता है।
"हालांकि, इन परिणामों को विवो में मान्य किया जाना चाहिए क्योंकि गुर्दे की बीमारी के दौरान खनिज चयापचय के जटिल विनियमन को बदल दिया जा सकता है, ताकि इन परिवर्तनों के परिणामों को निर्धारित और मूल्यांकन किया जाना चाहिए, " म्यूनोज़-कास्टेनेडा कहते हैं।
ये परिणाम नवोन्मेष, विज्ञान और व्यापार मंत्रालय द्वारा वित्त पोषित उत्कृष्टता के प्रोजेक्ट का हिस्सा हैं, जो संवहनी कैल्सीफिकेशन से प्रेरित क्षति में 'वयस्क स्टेम कोशिकाओं की भूमिका और संवहनी चिकनी पेशी के हकदार हैं। फॉस्फोरस, Wnt / Beta-cateninta और osteogenesis के बीच संबंध ', जिसके मुख्य अन्वेषक Mariano Rodríguez Portillo हैं, जो कॉर्डोबा विश्वविद्यालय के मेडिसिन विभाग के प्रोफेसर और कैल्शियम के शोध मेटाबॉलिज़्म के निदेशक और इम्बिक के संवहनी कैल्सीफिकेशन के निदेशक हैं।
स्रोत: www.DiarioSalud.net
